Τι έδειξε έρευνα για τις συνθήκες υπό τις οποίες το Αλτσχάιμερ μπορεί να είναι μεταδοτικό.
Το Αλτσχάιμερ φαίνεται να είναι μεταδοτικό υπό σπάνιες συνθήκες, σύμφωνα με νέα έρευνα. Πέντε ασθενείς στους οποίους χορηγήθηκε ανθρώπινη αυξητική ορμόνη από πτωματικούς υποφυσιακούς αδένες όταν ήταν παιδιά, εμφάνισαν στη συνέχεια πρώιμη άνοια ή αλλαγές βιοδεικτών που συνάδουν με τη νόσο Αλτσχάιμερ, ανέφεραν ο John Collinge, MD, του University College του Λονδίνου στην Αγγλία, και οι συν-συγγραφείς στο Nature Medicine.
Τέσσερις από αυτούς τους ασθενείς ήταν μεταξύ 38 και 49 ετών όταν άρχισαν τα συμπτώματα του Αλτσχάιμερ - ο πέμπτος ήταν 55 ετών. Δύο είχαν μεταβολές βιοδεικτών που υποστήριζαν τη διάγνωση της νόσου Αλτσχάιμερ. Δύο δεν έκαναν έλεγχο μοριακών βιοδεικτών, αλλά παρουσίασαν προοδευτική ατροφία του εγκεφάλου στην απεικόνιση, και ένας είχε παθολογία Αλτσχάιμερ που ανιχνεύθηκε κατά τη νεκροψία.
«Στους ασθενείς που περιγράψαμε χορηγήθηκε μια συγκεκριμένη και επί μακρόν διακοπείσα ιατρική θεραπεία, η οποία περιελάμβανε την ένεση ασθενών με υλικό που είναι πλέον γνωστό ότι έχει μολυνθεί με πρωτεΐνες που σχετίζονται με την ασθένεια», δήλωσε ο Collinge σε ενημέρωση του Τύπου.
«Ωστόσο, η αναγνώριση της μετάδοσης της παθολογίας του αμυλοειδούς βήτα σε αυτές τις σπάνιες περιπτώσεις θα πρέπει να μας οδηγήσει στην επανεξέταση των μέτρων για την πρόληψη της τυχαίας μετάδοσης μέσω άλλων ιατρικών ή χειρουργικών διαδικασιών, προκειμένου να αποφευχθούν τέτοιες περιπτώσεις στο μέλλον», πρόσθεσε.
Μεταξύ 1959 και 1985, η ανθρώπινη αυξητική ορμόνη που προερχόταν από πτώματα χρησιμοποιήθηκε για τη θεραπεία νεαρών ασθενών για ανεπάρκεια της υπόφυσης. Το προϊόν αποσύρθηκε αφού ορισμένοι ασθενείς έλαβαν μολυσμένη πτωματική αυξητική ορμόνη και στη συνέχεια πέθαναν από τη νόσο Creutzfeldt-Jakob(CJD) στο Ηνωμένο Βασίλειο, στις ΗΠΑ και σε άλλες χώρες.
Το 2015, ο Collinge και οι συν-συγγραφείς του ανέφεραν ότι ορισμένοι από αυτούς που πέθαναν από ιατρογενή CJD είχαν παθολογία αμυλοειδούς-β κατά τη νεκροψία. Δεν ήταν γνωστό αν οι άνθρωποι αυτοί είχαν επίσης συμπτώματα Αλτσχάιμερ, επειδή η CJD - μια καθολικά θανατηφόρα ασθένεια που εξελίσσεται γρήγορα - θα μπορούσε να έχει καλύψει τυχόν συμπτώματα.
Ο παρατεταμένος παθογενετικός καταρράκτης που εκδηλώθηκε ως νόσος Αλτσχάιμερ
Λίγα χρόνια αργότερα, ο Collinge και οι συνεργάτες του εξέτασαν παλιά φιαλίδια της πτωματικής αυξητικής ορμόνης για τις πρωτεΐνες αμυλοειδές και tau που εμπλέκονται στη νόσο του Αλτσχάιμερ - έδειξαν ότι δείγματα της ορμόνης μπορούσαν να σπείρουν την παθολογία του αμυλοειδούς βήτα σε ποντίκια.
Στην παρούσα μελέτη, οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα - με βάση πολλαπλούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένης της ασυνήθιστα νεαρής ηλικίας κατά την έναρξη των γνωστικών συμπτωμάτων και της έλλειψης άλλων πιθανών εξηγήσεων, όπως γονίδια που σχετίζονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ - ότι οι μολυσματικοί σπόροι αμυλοειδούς-β στα παρασκευάσματα αυξητικής ορμόνης πυροδότησαν έναν παρατεταμένο παθογενετικό καταρράκτη που τελικά εκδηλώθηκε ως νόσος Αλτσχάιμερ.
«Από τη μία πλευρά, είναι συνετό να εξετάζουμε αυτά τα συμπεράσματα με ένα βαθμό σκεπτικισμού», διατυπώνουν στη μελέτη ο Mathias Jucker, PhD, του Πανεπιστημίου του Tübingen στη Γερμανία, και ο Lary Walker, PhD, του Πανεπιστημίου Emory στην Ατλάντα, σε ένα συνοδευτικό editorial. «Οι περιπτώσεις που παρουσιάζονται είναι ποικίλες και περίπλοκες - τα άτομα είχαν υποβληθεί σε ποικίλες ιατρικές παρεμβάσεις για διάφορες διαταραχές νωρίτερα στη ζωή τους και είναι δύσκολο να αποκλειστεί η συμβολή αυτών των περιστάσεων στους σύνθετους φαινότυπους της νόσου που εμφανίστηκαν πολλά χρόνια αργότερα», σημείωσαν.
Υπάρχει όμως καλός λόγος να λάβουμε σοβαρά υπόψη αυτά τα ευρήματα, επισημαίνουν οι Jucker και Walker. «Μόνο τα άτομα που έλαβαν πτωματική αυξητική ορμόνη παρασκευασμένη με συγκεκριμένο τρόπο (την τροποποιημένη μέθοδο Wilhelmi) ανέπτυξαν τα χαρακτηριστικά της νόσου Αλτσχάιμερ», επισήμαναν.
«Προηγούμενες έρευνες είχαν δείξει ότι το πρωτόκολλο Wilhelmi δεν εξαλείφει τα μολυσματικά πράιον και τους σπόρους αμυλοειδούς-β από τα εκχυλίσματα της υπόφυσης - τα άτομα που έλαβαν αυξητική ορμόνη που παρασκευάστηκε με την πιο αυστηρή μέθοδο καθαρισμού με χρωματογραφία αποκλεισμού μεγέθους φαίνεται ότι δεν διέτρεχαν αυξημένο κίνδυνο ιατρογενούς νόσου Αλτσχάιμερ», πρόσθεσαν.
Τα στοιχεία που έδειξαν ότι η παθολογία του αμυλοειδούς βήτα μπορεί να μεταδοθεί από παλιά δείγματα αυξητικής ορμόνης από πτώματα σε ποντίκια υποστήριξαν επίσης τα νέα ευρήματα.
Από πρακτική άποψη, η έκθεση υπογράμμισε τη σημασία της ενημερωμένης προσοχής κατά την προετοιμασία χειρουργικών εργαλείων, το χειρισμό ιστών ή τη χρήση θεραπευτικών βιολογικών προϊόντων που προέρχονται από ανθρώπινες πηγές, σημείωσαν οι συντάκτες του άρθρου.
Μελέτη του Νοσοκομείου University College του Λονδίνου
«Από θεωρητική άποψη, τα ευρήματα προσδίδουν νέα υποστήριξη στην υπόθεση ότι η νόσος Αλτσχάιμερ φέρει θεμελιώδεις αιτιολογικές ομοιότητες με τις ασθένειες Prion», έγραψαν.
Η παρούσα έκθεση του Collinge και των συν-συγγραφέων βασίστηκε σε οκτώ περιπτώσεις που παραπέμφθηκαν στην Εθνική Κλινική Prion του Νοσοκομείου University College του Λονδίνου. Όλοι οι ασθενείς είχαν υποβληθεί σε θεραπεία με πτωματική αυξητική ορμόνη στην παιδική ηλικία δεκαετίες νωρίτερα. Κανένας δεν είχε CJD. Εκτός από τις πέντε περιπτώσεις που διαγνώστηκαν με νόσο Αλτσχάιμερ, ένας ασθενής είχε ήπια γνωστική διαταραχή, ένας είχε υποκειμενικά γνωστικά συμπτώματα και ένας ήταν ασυμπτωματικός.
Η τρέχουσα θεραπεία περιλαμβάνει συνθετική αυξητική ορμόνη, οπότε περιπτώσεις όπως αυτή δεν είναι πλέον δυνατές, δήλωσαν οι ερευνητές. Δεν έχουν αναφερθεί άλλες περιπτώσεις ιατρογενούς Αλτσχάιμερ από άλλες ιατρικές ή χειρουργικές επεμβάσεις, πρόσθεσαν.
«Πιστεύουμε ότι, από άποψη δημόσιας υγείας, πρόκειται μάλλον για σχετικά μικρό αριθμό ασθενών», σημειώνει ο Collinge. «Ωστόσο, οι επιπτώσεις αυτής της δημοσίευσης, πιστεύουμε ότι είναι ευρύτερες όσον αφορά τους μηχανισμούς της νόσου, φαίνεται ότι αυτό που συμβαίνει στη νόσο του Αλτσχάιμερ είναι πολύ παρόμοιο από πολλές απόψεις με αυτό που συμβαίνει στην ανθρώπινη νόσο prion όπως η CJD - η διάδοση αυτών των ανώμαλων συσσωματωμάτων κακοδιπλωμένων πρωτεϊνών ή παραμορφωμένων πρωτεϊνών, οι οποίες πολλαπλασιάζονται και εξαπλώνονται στον εγκέφαλο», κατέληξαν οι ερευνητές.
